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研究團隊通過分子遺傳學、生物化學及細胞生物學技術，發現擬南芥半胱氨酸蛋白酶RD19C在疫霉菌侵染時被顯著誘導表達，且其過表達植株對疫霉菌的感病性顯著增強。進一步研究揭示，RD19C通過其酶活功能直接切割銅伴侶蛋白ATX1，導致ATX1蛋白穩定性下降。ATX1 為銅離子轉運的關鍵因子，其缺失影響了乙烯受體ETR1的激活，從而抑制乙烯（ET）信號通路，最終削弱植物對疫霉菌的基礎抗性。

團隊通過免疫共沉淀-質譜（Co-IP-MS）和熒光素酶互補及免疫共沉淀實驗，鑒定到RD19C與ATX1的穩定互作。atx1的T-DNA插入突變體植株表現出與RD19C過表達株系類似的感病表型，而過表達 ATX1表現出增強的植株抗性，驗證了該調控通路的生物學功能。

該研究闡明了植物半胱氨酸蛋白酶作為“負調控因子”參與疫霉菌感病性的新機制，填補了植物-卵菌互作領域的理論空白。揭示了蛋白酶通過調控銅離子轉運和激素通路參與免疫應答的新機制，為理解疫霉菌致病機制提供了全新視角。在應用層面，研究團隊發現RD19C基因的敲除或沉默可顯著增強擬南芥和馬鈴薯對疫霉菌的抗性，且不影響植株正常生長。

博士研究生董婧雯為論文第一作者，單衛星教授為論文通訊作者。該研究工作得到國家現代農業產業技術體系（CARS-09）、國家自然科學基金（項目編號：31125022）以及國家外國專家局高等學校學科創新引智計劃（111 計劃，項目編號：B18042）的資助。

論文鏈接

https://doi.org/10.1111/tpj.70120 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?

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